لقد كان تطوير لُقاح الإيدز عملية طويلة وشاقة إستغرقت حتى الآن ما يقرب من 37 عامًا من العمل المخبري والسريري المكثف. عندما تم إكتشاف فيروس نقص المناعة البشرية وإثبات أنه سبب للإيدز في 1983-1984 ، إعتقد الكثير من الناس أن لقاح الإيدز يمكن تطويره ونشره بسرعة.
لكن المفاجئ في الامر أن لقاح الإيدز لم يكن ينتمي الى القاعدة التي تقوم على إعادة تكوين المناعة الوقائية و التي تتطور بعد الإصابة الطبيعية ، حيث تكون الاستجابات المناعية التي يسببها فيروس نقص المناعة غير قادرة على منع عودة العدوى أو تكون غير فعالة للغاية في إبطاء تقدم المرض .
كذلك :
- ضعف المناعة الطبيعية للإنسان تجاه المرض
- التحور المستمر للفيروس مما يؤدي لزيادة أنواعه
- عدم وجود نموذج حيواني يتنبأ بفاعلية اللقاح لدى البشر
نظرًا لأنه لا يُعرف عن أي شخص أنه مصاب بفيروس نقص المناعة البشرية ثم تم شفاءه تماماً (إلا من خلال تبديل الخلايا الجذعية)*، فنحن لا نعرف كيف ستبدو الحماية من الفيروس ، هل سيكون إنتاج نوع معين وعدد معين من الأجسام المضادة؟ هل سيكون إستمرار نوع معين من خلايا الذاكرة التائية (CTL)؟ إلى أن يثبت الباحثون علاقة المناعة الوقائية بعدوى فيروس العوز المناعي البشري فإن تصميم اللقاح والتحقق من صحته سيكون صعباً.
وبذلك إكتشف العلماء أنهم على أعتاب تحدٍ كبير مع الفايروس إستغرق 37 عاماً من البحث، يمكن تلخيصها على ثلاثِ مراحل :
المرحلة الأولى: تحييد الأجسام المضادة (1986-2003)
إستندت الجهود الأولية لتطوير لقاح فيروس نقص المناعة البشرية على مفهوم أن إفساد الأجسام المضادة سيكون كافيا للحماية من الإصابة بفيروس.
لكن إنتهت هذه الفترة عندما تم الإبلاغ عن النتائج السلبية للتجارب حيث أُجريت أول تجربتين لإختبار فعالية اللقاح المرشح ، في وقت واحد في تايلاند وأمريكا الشمالية .
المرحلة الثانية : تحفيز إستجابات الخلايا الليمفاوية التائية²*(CTL) (2007-1995)
أدى فشل التجارب السابقة إلى إعادة التفكير في الأساس العلمي لتطوير لقاح فيروس نقص المناعة البشرية.
ولهذا شهدت هذه الفترة الكثير من العمل في محاولة لفهم ديناميكيات المناعة الخلوية (CMI) في العدوى الطبيعية وفي النماذج الحيوانية. قدمت هذه الدراسات أدلة قوية على أن الخلايا الليمفاوية التائية السامة للخلايا (CTLs) كانت مهمة في السيطرة على تكاثر الفيروس لدى الأشخاص المصابين ، على الرغم من أنها ليست كافية للقضاء على الفيروس تمامًا.
مع ذلك كان للمجتمع العلمي توقعات عالية لنهج المناعة الخلوية لكن وبعد النتائج السلبية لتجربة STEP رد المجتمع العلمي بدعوة لإعادة النظر في استراتيجية البحث الإكلينيكي .
المرحلة الثالثة : تراكيب من الاستجابات المناعية المختلفة (منذ 2007)
بعد الإبلاغ عن النتائج الإيجابية (رغم أنها متواضعة) من تجربة RV144 التايلندية .
في أكتوبر 2009. أجريت التجربة على 16,402 بالغًا في تايلاند لاختبار الفعالية الوقائية للقاح مركب (مؤلف من لقاحين)
وأظهرت فعالية بنسبة 31.2٪ في الوقاية من عدوى فيروس العوز المناعي البشري .
أدى النجاح المتواضع الذي تم إحرازه من خلال تجربة RV144 إلى أهمية إجراء التجارب السريرية ، وخاصة تجارب الفعالية ، لاستكمال جهود البحث الأساسية.
وأخيرًا في عام2021 بدأت التجارب السريرية للقاح HIV-CORE 0052
وهو لقاح فسيفسائي ³* (Mosaic Vaccine ) يستهدف نطاقًا واسعًا من متغيرات HIV-1 ، مما يجعله قابلاً للتطبيق على سلالات فيروس نقص المناعة البشرية في أي منطقة جغرافية.
حيث سيتلقى ثلاثة عشر من البالغين الأصحاء غير المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية ، الذين تتراوح أعمارهم بين 18 و 65 عامًا والذين يعتبرون غير معرضين لخطر الإصابة بالعدوى ، جرعة واحدة من اللقاح تليها جرعة معززة أُخرى في غضون أربعة أسابيع.
يأمل الباحثون أن يتمكنوا من الإبلاغ عن نتائج تجربة HIV-CORE 0052 بحلول أبريل 2022.
شاهد أيضاً قوة الموسيقى العلاجية
الهوامش :
¹* العلاج بالخلايا الجذعية : ينص على أن استبدال أكثر من 80٪ من الخلايا الجذعية للمريض بخلايا جذعية مقاومة لفيروس نقص المناعة البشرية ، فمن المرجح أن ينجح علاج فيروس نقص المناعة البشرية بنسبة 98٪.وقد أثبت فاعليته بعلاج مريضيين بمرض الأيدز مريض برلين ومريض لندن .
²* تمثل الخلايا الليمفاوية التائية السامة للخلايا (CTLs) واحدة من عدة أنواع من خلايا الجهاز المناعي التي لديها القدرة على قتل الخلايا الأخرى مباشرة.
³*يأخذ لقاح الفسيفساء اجزاءاً من فيروس نقص المناعة البشرية المختلفة ويجمعها لاستنباط استجابة مناعية أوسع .
